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撰文 | 宋文法
众所周知，高糖饮食会对健康产生负面影响，与高胰岛素血症、糖耐量受损、肥胖、多种慢病风险增加密切相关。因此，为了减少糖的摄入，越来越多的人开始食用非营养性甜味剂（NNS）。
NNS包括阿斯巴甜、甜蜜素、糖精、三氯蔗糖和甜菊糖等，因其提供甜味而不含热量，被广泛用作糖的替代品。世卫组织指南曾指出，NNS在长期体重控制方面并无明显益处，反而可能与2型糖尿病和心血管疾病风险增加相关。
尽管已有大量研究表明，NNS会通过多种途径干扰代谢，然而，尚不清楚其是否会影响后代健康。
2026年4月10日，智利大学科研团队在" Frontiers in Nutrition "期刊上发表了一篇题为" Artificial and natural non-nutritive sweeteners drive divergent gut and genetic responses across generations "的研究论文。
研究显示，亲代摄入三氯蔗糖或甜菊糖，会引发肠道炎症、肝脏代谢基因改变、肠道菌群紊乱，并会导致下一代血糖代谢异常、肠道炎症、肝脏代谢基因改变、肠道菌群紊乱，且三氯蔗糖的影响可持续至第二代。
图源：论文截图
在这项研究中，研究人员以小鼠为模型，将亲代小鼠分为三组，分别饮用普通水、添加三氯蔗糖或甜菊糖的水（剂量等同人类每日允许摄入量），持续16周，分析了三氯蔗糖或甜菊糖对亲代（F0）、子代（F1）、第二代（F2）代谢、基因表达和肠菌的影响。
结果发现，在血糖代谢方面，亲代摄入三氯蔗糖未出现血糖异常，但F1代和F2代血糖代谢显著异常，空腹血糖升高；甜菊糖主要影响F1代。
在基因表达方面，三氯蔗糖组F0、F1代肠道中炎症标志物基因显著过表达，表明出现肠道炎症反正，而F0代肝脏中Srebp1（脂代谢调控基因）低表达，且持续至F1、F2代；甜菊糖组仅F1代出现炎症基因过表达。
在肠道菌群方面，三氯蔗糖导致F0代肠菌组成显著改变，影响17个核心菌群，导致产丁酸有益菌减少、促炎菌富集，且这一改变可传递至F1、F2代，F2代仍未完全恢复，后代粪便中乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸显著降低；甜菊糖仅影响4-9个非核心菌群。
以上结果表明，三氯蔗糖的影响更为显著，包括血糖代谢异常、肠道炎症基因表达升高、肝脏脂代谢调控基因下降、肠菌紊乱，且这些变化会持续影响F1、F2代，而甜菊糖的影响相对温和，主要集中在F1代。
三氯蔗糖、甜菊糖对F0、F1和F2代基因表达影响（图源：论文截图）
研究团队指出，约85%的三氯蔗糖、95%的甜菊糖会抵达结肠，直接改变菌群结构，导致短链脂肪酸合成降低，进而影响组蛋白去乙酰化酶活性，导致表观遗传改变，最终形成可跨代传递的代谢印记。其中，三氯蔗糖几乎不被肠道代谢，影响更深远。
综上，这项研究首次从跨代角度证实，代糖不仅能直接影响摄入者的健康，还可能通过看不见的分子途径，影响下一代健康，影响可持续至第二代。
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